X
تبلیغات
فیزیولوژی انسان - فیزیولوژی خون، قلب ،گردش خون -بخش دوم- (1-2)

فیزیولوژی انسان

ویژه رشته های پیراپزشکی پرستاری مامایی زیست شناسی تربیت بدنی و روان شناسی

فیزیولوژی خون، قلب ،گردش خون -بخش دوم- (1-2)

به نام خدا

خون اعمال متعددی از جمله انتقال گازهای تنفسی ، مولکول های غذایی ، مواد زاید متابولیک و هورمون ها را انجام می دهد. خون موجود در بدن در مجموعه ای از عروق که قلب را ترک کرده و دوباره به آن باز می گردند، انتقال می یابد.

اعمال دستگاه گردش خون:

1-  انتقال : همه موارد مورد نیاز متابولیسم سلولی به وسیله دستگاه گردش خون انتقال می یابد. این مواد را می توان به 3 دسته ی تنفسی، تغذیه ای و دفعی طبقه بندی می شود.

2-  تنظیم: خون هورمون را از محل تولیدش به بافته های هدف دور حمل می کد. توزیع خون از عروق عمقی به طرف سطح پوست به تنظیم حرارت بدن کمک می کند.

3-   حفاظت: دستگاه گردش خون، بدن را در مقابل جراحت میکروب های بیگانه و سموم تولید شده حفاظت می کند. لکوسیت ها( سلول های سفید خون) بسیاری از عوامل بیماری زای ایمنی را تولید می کنند.

دستگاه گردش خون به طور معمول به دستگاه قلبی – عروقی ( قلب و عروق خونی) ، دستگاه لنفاوی (عروق لنفاوی ، گره ها و اعضای لنفی مثل طحال تیموس و لوزه ها) تقسیم می گردد.

عروق خونی ( رگ خونی) شبکه ای از مجاری را تشکیل می دهند که امکان جریان خون از قلب به کلیه سلول های زنده بدن وسپس برگشت آن به قلب را فراهم می سازد.سرخرگ ها و ورید ها (سیاهرگ ها) از طریق عروق خونی کوچک تر در امتداد یکدیگر قرار می گیرند.

سرخرگ ها به طور گسترده به منظور تشکیل شبکه ای از عروق که به طور فزآینده کوچک تر می شود، منشعب می گردند. سرخرگ هایی که قطر بسیار ریزی دارند، شریانچه نامیده می شوند. خون موجود در داخل مویرگ ها که نازک ترین و فراوان ترین عروق خونی اند، از طریق دستگاه سرخرگی به وریدی منتقل می شود. کلیه نقل و انتقالات مایعات، مواد غذایی و زاید بین خون و بافت ها از طریق جدا رمویرگ ها به وقوع می پیوندد. خون از طریق مویرگ ها  به درون وریدهایی با اندازه بسیار کوچک ، به نام ورید چه ،جریان یافته و در نهایت از طریق وریدهایی با اندازه تدریجا فزاینده به قلب بر می گردد.

همچنان  که پلاسمای خون از طریق میرگ ها عبور می کند، فشار هیدروستاتیک خون مقداری از آن را به بیرون از دیواره مویرگ ها می راند. خون حمل شده از پلاسما که از دیواره میرگ ها به داخل بافت های محیطی منتقل می شود، مایع بافتی یا مایع بینابینی خوانده می گردد.مقداری از این مایع به طور مستقیم به میرگ ها بازگشته ، مقداری نیز داخل عروق لنفی واقع در بافت پیوندی مجاور عروق خونی وارد می شود.مایع داخل عروق لنفی که لنف نامیده می شود، در نقاط خاصی به خون وریدی بازگرانده می شود. گره های لنفی واقع در امتداد مسیر ، لنف  را قبل از بازگشت آن به خون وریدی تصفیه می کنند. به این ترتیب دستگاه لنفی به عنوان بخشی از دستگاه گردش خون در نظر گرفته می شود.

ترکیب خون:

خون از عناصری ترکیب شده که به حالت تعلیق در پلاسما حل می شود.عناصر متشکله و اعمال آنها شامل اریتروسیت ها ( گلبول ها ی قرمز برای انتقال اکسیژن) ، لکوسیت ها ( گلبول های سفید برای دفاع ایمنی) و پلاکت ها( انعقاد خون) میباشد. پلاسما حاوی انواع مختلف پروتئین ها و مولکول های فراوان محلول در آب است.

زمانی که نمونه خونی سانتریفوژ می شود، عناصر متشکله سنگین تر در بخش تحتانی لوله فشرده ، پلاسما در قسمت فوقانی باقی می ماند( بدین صورت که سلول های یخش تحتانی که اریتروسیت میباشند، لوله آزمایش فشرده شده، مایع پلاسما در بالای لوله باقی می ماند.سل.ل های سرخ فراوان ترین سلول های خون هستند.

سلول های سفید و پلاکت ها صرفا لایه نازکی با رنگ ملایم موسوم به« پرده لیفی خون» را در حد فاصل بین سلول های سرخ فشرده شده و پلاسما تشکیل می دهند.

پلاسما:

پلاسما مایعی کاهی رنگ، شامل آب و مواد حل شده در آن است. بیشتر ماده حل شده در پلاسما از نظر غلظت Na+ است. افزون بر این یون ، پلاسما حاوی بسیاری از دیگر یون ها ، همچنین مولکول های آلی می باشد.

پروتئین های پلاسما:

پروتئین های پلاسما 7% تا  9% حجم آن را تشکیل می دهند.سه نوع پروتئین شامل آلبومین ، گلبولین ها و فیبرینوژن می باشند. که در میان آنها آلبومین ها بیشترین پروتئین های پلاسما محسوب گردیده و در عین حال کوچکترین اندازه را دارند.

آلبومین به وسیله کبد تولید شده، برای تامین فشار اسمزی مورد نیاز   جهت کشیدن آب از مایع بافتی محیطی به درون مویرگ ها عمل می کنند،. این عمل برای حفظ حجم و فشار خون مورد نیاز است.

گلبومین ها شامل سه نوع آلفاگلبوبین ، بتاگلبومین ها و گاماگلبومین ها هستند. آلفا و بتا گلوبین ها به وسیله کبد تولید شده ، عمل انتقال لیپید ها و محلول در چربی خون را بر عهده دارند. پادتن ها در گاماگلوبین ها یافت می شود.

گلوبین ها، پادتن های تولید شده به وسیله ی لنفوسیت های موجود در بافت های لنفاوی و خون هستند که در ایمنی بدن نقش دارند.

فیبرینوژن ها فاکتورانعقادی مهمی هستند که به وسیله ی کبد تولید می شود. در روند تشکیل لخته ، فیبرینژن به رشته های نامحلول فیبرین تبدیل میشود. بنابراین ، مایع خون لخته شده که سرم خوانده میشود، فاقد فیبرینوژن بوده، مشابه پلاسما است.

 

عناصرمتشکله خون:

1.   اریتروسیت ها:سلول های قرمز خون ، سلول های دیسک مانند، پهن و مقعر الطرفین هستند.شکل منحصربه فرد این سلول ها با عمل انتقال اکسیژن ارتباط داشته ، به این ترتیب مساحت افزایش یافته ای را فراهم می سازد که از طریق آن گازهای تنفسی می توانند انتشار یابد.

اریتروسیت ها فاقد هسته و میتوکندری هستند و انرژی شان را از طریق تنفس غیر هوازیکسب می کنند و عمر آنها حدود 120 روز می باشد.

هر اریتروسیت حاوی مولکول هموگلوبین است که رنگ قرمزی به خون می بخشد. هر مولکول هموگلوبین از یک بخش پر.تئینی به نام گلوبین و رنگدانه ای حاوی آهن به نم هم ترکیب شده است.

2.   لکوسیت ها: سلول های سفید خون حاوی هسته ومیتوکندری بوده ، می توانند به روش آمیبی کنند (اریتروسیت ها به طور مستقل قادر به حرکت نیستد.) لکوسیت ها به علت داشتن حرکت آمیبی می توانند با فشار از منافذ دیواره مویرگ ها عبور کرده به طرف کانون های عفونی بدن حرکت کنند، در حالی که اریتروسیت ها معمولا داخل عروق خونی محبوس می مانند. حرکت لکوسیت ها از طریق دیواره های مویرگی "دیاپدز" خوانده می شود.

در حالت معمول لکوسیتها در زیر میکروسکوپ تقریبا نامرئی بوده ، مگر اینکه رنگ آمیزی شوند. لکوسیت ها طبق اختصاصات رنگ پذیزی یشان طبقه بندی میشود. لکوسیت های که در سیتوپلاسم خود حاوی گرانول اند، لکوسیت دانه دار و آن هایی که فاقد دانه اند،لکوسیت بدون دانه ( آگرانول )خوانده می شود.

رنگی که برای مشاهده سلول سفید خون به کار می رود، معمولا مخلوطی از رنگ صورتی مایل به قرمز به نام ائوزین و نوعی رنگ آبی مایل به ارغوانی به نام رنگ قلیایی است. از این رو ، لکوسیت های دانه دار دارای رنگ آبی مایل به ارغوانی بازوفیل ها خوانده میشود.و همچنین لکوسیت های دانه دار مایل به قرمز ائوزینوفیل خوانده میشود.و لکوسیت هایی که میل به ترکیبی شیمیایی اندکی به هر دو رنگ دارند، نوتروفیل ها خوانده میشوند.

نوتروفیل ها فراوان ترین نوع لکوسیت هاهستند ودارای هسته 2-5 قسمتی ، و گرانول های سیتوپلاسمی به رنگ بنفش روشن هستند. ائوزینوفیل ها دارای هسته دو قسمتی با گرانول های سیتوپلاسمی با رنگ ائوزینوفیل قرمز هستند وهمچنین بازوفیل ها دارای هسته ای چند قطعه ای و با رنگ هماتوکسیلن آبی هستند.

لکوسیت های فاقد دانه دو نوع هستند: لنفوسیت ها و مونوسیت ها. معمولا لنفوسیتها دومین نوع لکوسیت غالب اند. آن ها سلول های کوچکی با هسته گرد و سیتوپلاسم اندک هستند. بر عکس مونوسیت ها بزرگترین نوع لکوسیت ها بوده، معمولا دارای هسته ی لوبیایی شکل یا نعل اسبی مانند هستند.افزون بر این دو نوع سلول های کوچک تری وجود دارند که از لنفوسیت ها مشتق شده و پلاسما سل خوانده میشود. پلاسما سل ها مقادیر فراوانی پادتن تولید و ترشح میکنند.

3.   پلاکت ها:

پلاکتها یا ترومبوسیتها در واقع کوچکترین بخش قطعاتی از سلول های بزرگی به نام مگا کاریوسیت ها هستند که در مغزاستخوان یافت میشوند. پلاکت ها فاقد هسته بوده و همانند لکوسیتها توانایی حرکت آمیبی دارند.پلاکت ها حدود 5 تا 9 روز قبل از انهدام به وسیله طحال و کبد به زندگی خود ادامه می دهند.پلاکتها نقش مهمی در انعقاد خون ایفا کرده، بخش اعظمی از توده لخته را تشکیل می دهند.فسفولیپیدهای غشای سلولی برای فعال کردن عوامل انعقادی پلاسماعمل کرده ، با ایجاد رشته های فیبرین، موجب تقویت میخ پلاکتی که در بخش بعد توضیح داده میشود، می شوند.

پلاکتهایی که در لخته خونی به یکدیکر میچسبند ماده شیمیایی به نام سروتونین آزاد می سازند، که انقباض عروق خونی را تحریک کرده ، جریان خون به ناحیه آسیب دیده را کاهش میدهد. پلاکتها همچنین فاکتورهای رشدی را ترشح میکنند که در حفظ و یکپارچگی عروق خونی مهم اند.(تنظیم کننده اتوکرینی) همچنین این تنظیم کننده ها ممکن است درایجاد و پیشرفت تصلب شرایین نقش داشته باشند.

خون سازی: تولید سلول های خون

سلول های خون به طور دایم از طریق روندی به نام هموپویزیس تشکیل میشود. اصطلاح اریتروپویزیس،به تشکیل اریتروسیت هاو لکوپویزیس به تشکیل لکوسیت ها اطلاق میشود.

سلول های بنیادی خون سازی که سلول های خونی را به وجود می آورنداز کیسه زرده جنین منشا گرفته ، سپس به سوی کبد مهاجرت می کنند. از این رو زایش سلول های خونی در کبد جنین به وقوع می پیونند.آنگاه سلول های بنیادی به مغز استخوان مهاجرت کرده ، به مدت کوتاهی بعد از تولد بی مقدم کبد به عنوان کانون تولید سلول های خونی از این عمل دست می کشد.

روندهای اریتروپویزیس و لکوپویزیس  بعد از تولد، در دو گروه از بافت های میلوئیدی و لنفوئیدی به وقوع می پیوندد.بافت میلوئیدی شامل مغز قرمز ، استخوان های بلند، دنده ها ، جناغ، جسم مهره ها، و بخش هایی از جمجمه می باشد.بافت لنفوئید شامل گره های لنفاوی ، لوزه ها ، طحال ، و تیموس است. مغز استخوان همه انواع مختلف سلول های خون را تولید می کند.همچنین یک نوع سلول (لنفوسیتها) در بافت لنفوئید تولید می شود. زایش سلول های قرمز روند فوق العاده فعالی است.

تولید سلول های خون به روش یکسانی درهر بافت میلوئید ولنفوئید شروع می شود.جمعیتی از سلول های تفکیک نیافته ( تخصص نیافته)  به تدریج افتراق یافته( تخصص یافته ) ، به سلول های بنیادی به وجود آورنده سلول های خونی تبدیل میشود. در هر مرحله از طول مسیر ، سلول های بنیادی می توانند به طریق میتوز تکثیر کنند، در تنیجه دودمان اجدادی یشان هرگز از بین نمی رود. همچنان که این سلول ها افتراق می یابند، گیرنده های غشایی شان دریافت علایم شیمیایی را که موجب تکامل هرچه بیشترشان درمسیرهای خاص میگردد، گسترش میدهند. اولین سلول های بنیادی که در نمای میکروسکوپی می توانند شناخته و متمایز گردند، اریتروبلاست ها بوده، ( که به اریتروسیت تبدیل می گردند.) وانواع دیگر شامل میلوبلاست ها (که به لکوسیت های دانه دار تبدیل می شوند) و مونوبلاست ها( که به مونوسیتها تبدیل می شود.) هستند. تولید انواع مختلف لنفوسیت ها به وسیله مواد شیمیایی خاصی به نام لنفوکین ها تحریک میگردد که  این مطلب به عنوان بخشی از تنظیم اتوکرین بوده، در ارتباط با دستگاه ایمنی بحث می شود.

تولید سلول های قرمز به وسیله هورمون مترشحه ازکلیه به نام اریتروپویتین (محرک تولید سلول های قرمز ) تحریگ می گردند.ترشح اریترپویتین به وسیله کلیه ها ، هرآینه با انتقال کمتر از حد طبیعی اکسیژن به کلیه ها و سایر بافتها تحریک میشوند.

اخیرا محققین سیتوکین خاصی را شناسایی کردند که مگاکاریوسیت ها و روند تکامل آنها به سوی پلاکت ها( ترومبوسیت ها) را تحریک می کنند.این مولکول تنظیمی جدیدا کشف شده،را ترومبوپوییتین نامیدند.

این سیتوکنین ممکن است در نهایت برای درمان ترومبوسیتوپنی ( کاهش پلاکت ها) ، به عنوان مثال ، در بیماران دریافت کننده شیمی درمانی و یا پیوند مغز استخوان و برای درمان سرطان مورد استفاده قرار گیرد

آنتی ژن های سلول قرمز و گروه های خونی:

بر روی سطوح همه سلول های بدن مولکول هایی وجود دارند که می توانند به وسیله دستگاه ایمنی فرد دیگری به عنوان بیگانه شناسایی  شوند.این مولکول ها به آنتی پادتن ها معروف هستند. به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی ، نوع ویژه ای از لنفوسیت ها دسته ای از پروتئین ها به نام پادتن ها را ترشح می کنند که به طریق خاصی به آنتی ژن ها متصل می شوند.اختصاصی بودن آنتی بادی ها برای پادتن های خاص همانند اختصاصی بودن آنزیم ها برای سوبستراهای خود و پروتئین های گیرنده برای میانجی های عصبی و هورمون ها است.

سیستم ABO

شناسایی آنتی ژن های روی سایر سلول ها در مقایسه با آنتی ژن های روی سلول های سرخ خون فرآیند متفاوتی است.با این وجود، آنتی ژن های سرخ خون، از نظربالینی اهمیت فوق العاده ای دارند، زیرا برای اهداف انتقال خون باید نوعی سازگاری بین دهنده و گیرنده گان خون برقرار گردد. با وجودی که چندین گروه آنتی ژن های سلول سرخ خون وجود دارد اما گروه اصلی آن ها تحت عنوان سیستم  ABO شناخته میشود. بسته به آنتی ژن های موجود بر روی سطح سرخ خون ، شخص ممکن است دارای گروه خونی نوع A  (فقط دارای آنتی ژن های A ) ، نوع B ( دارای آنتی ژن های B ) ، نوع AB( فقط دارای آنتی ژن A,B) و یا نوعO  فاقد آنتی ژن A,B) باشد. بایستی مجددا ذکر گردد که نوع آنتی ژن های سطح سلول سرخ خون نوع گروه خونی فرد را مشخص می کند.

در مورد گروه خونی هر فرد دو ژن ( یک ژن از پدر و دیگری از مادر ) به ارث می رسد که تولید آنتی ژن های ABO را تنظیم میکنند.ژن آنتی ژن های A,B نسبت  به ژن O غالب است.

دستگاه ایمنی نسبت به آنتی ژن های قرمز خود تحمل دارد. به عنوان مثال ، شخصی که به گروه خونی اش A است، پادتن های ضد A تولید نمی کنند. با این وجود ، و با کمال شگفتی ، اشخاص دارای گروه خونی A پادتن های ضد آنتی ژن B را می سازند.این تصور وجود دارد که ساخته شدن این پادتن ها در پاسخ به واکنش متقابل بین برخی بین باکتری های معمولی با آنتی ژن A,B حاصل می گردد.به این ترتیب شخصی که که دارای خونی A می باشد، پادتن هایی را کسب می کنند که به هنگام مواجه با این باکتری ها می توانند با آنتی ژن B شروع به واکنش کنند، ولی پادتن هایی را که قادر به واکنش با آنتی ژن Aباشند، تولید نمی کنند، چرا که به وسیله مکانیسم های تحمل ممانعت می شوند.

اشخاصی که دارای گروه خونی AB هستند نسبت به هر دو این آنتی ژن ها تحمل داشته ، در نتیجه پادتن های ضد A- و B- را تولید نمی کنند.بر عکس در اشخاص دارای گروه خونی O نسبت به آنتی ژن تحمل ایجاد شده و از این رو در پلاسما دارای هر دو پادتن ضد A- و B- می باشند.

واکنش های  انتقال خون:

قبل از انجام انتقال خون عمل "کراس مچ" به وسله مخلوط کردن سرم فرد گیرنده با سلول های خون اهدا کننده به عمل می آید.اگر نمونه سازگار نباشد، برای مثال چنانچه اهداکننده دارای گروه خون Aو گیرنده دارای گروه خونی B باشد ، پادتن های فرد گیرنده به سلول های قرمز اهدا کننده متصل شده ، پل هایی را تشکیل می دهد که موجب انباشته شدن توام سلول ها و یا بروز پدیده آگلوتیناسیون می گردد.

به علت این واکنش آگلوتیناسیون ، برخی مواقع آنتی ژن های A,B آگلوتینوژن و پادتن های ضد آن ها آگلوتینین  خوانده می شوند. بروز مشکلاتی در انتقال خون ممکن است به آگلوتیناسیون بسیار شدید در خون منجر شده ، باعث انسداد عروق خونی کوچک،همولیز و احتمالا  آسیب به کلیه ها وسایر اعضا گردد.از آن جایی که سلولهای قرمز خود فرد دارای گروه خونیO   فاقد آنتی ژن های AوB  می باشند.پادتن های فرد گیرنده قادر نیست موجب آگلوتیناسیون سلول های بدن خون فرد اهدا کننده شود.از این رو فرد دارای گروه خونی O فقط زمانی که حجم پلاسمای اهدا شده اندک باشد، اهدا کننده همگانی محسوب می شود، چرا که پلاسمای دارای گروه خونی O می تواند سلول های قرمز دارای گروه خونی
A,B,AB را آگلوتینه کند.به طور مشابهی ، افراد دارای گروه خونی AB گیرنده های همگانی محسوب می شوند، چرا که فاقد پادتن های ضد A  و ضد B بوده ، از این رو قادر به آگلوتینه کردن کردن سلول قرمز فرد اهداکننده نیستند. در صورتی که حجم انتقال خون قابل انتقال خیلی زیاد باشد، پلاسمای فرد اهدا کننده ممکن است سلولهای قرمز خون گیرنده را آگلوتینه کند، بنابراین در چنین شرایطی به علت مخاطرات پیش رو معمولا واکنش های کلی رخ داده بین فرد اهداکننده همگانی درامر انتقال خون دنبال نمی شود.

عامل Rh:

گروه دیگر آنتی ژن که دراغلب سلول های قروز یافت می شوند، عامل Rh هستند. به اشخاص دارای آنتی ژن های مذکور افراد Rh مثبت اطلاق شده، در حالی که به اشخاص فاقد این آنتی ژن ها افراد Rh منفی گفته میشود.در حالت کلی تعداد اشخاص Rh منفی به علت مغلوب بودن این صفت نسبت به Rh مثبت کم تر هستند. هنگامی که مادران Rh منفی نوزادان Rh مثبت بیاورند ، عامل Rh حایز اهمیت خاصی می گردد.

انعقاد خون:

هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، تعدادی از مکانیسم های فیزیولوژیک پیشبرنده بند خون با توقف خونروش( همو= خون، ستاز= توقف) فعال میشود.گسیختگی لایه آندوتلیال رگ پروتئین کلاژن بافت پیوندی زیر آندوتلیوم را در معرض خون قرار داده، این امر سه مکانیسم هموستاتیک مجزا ، ولی دنبال هم را آغاز می کند: 1-انقباض رگی 2- تشکیل میخ پلاکتی 3-تولید تورینه ای از پروتئین های فیبرین در اطراف میخ پلاکتی

اعمال پلاکت ها:

در غیاب آسیب رگی ، پلاکتها یکدیگر را دفع کرده، از پوشش آندوتلیالی عروق دور میشوند. تصور بر این است که دفع پلاکت ها از آندوتلیوم دست نخورده، و سالم به علت وجود پروستاسیکلین است. مکانیسم هایی که از چسبیدن پلاکت ها به یکدیگر و به عروق خونی جلوگیری می کنند، به طور مسلم برای ممانعت ار انعقاد خون موردنیاز است.آسیب وارده به آندوتلیوم عروق، بافت زیرین آندوتلیایی را در معرض خون قرار می دهد. پلاکتها میتوانند به پروتئین های کلاژن درمعرض که به وسیله نوعی پروتئین مترشحه از سلول های آندوتلیایی پوشیده می شوند، بچسبند. پلاکت ها حاوی گرانول های ترشحی بوده ، ضمن چسبیدن به کلاژن ها ، دگرانوله شده ، طی این فرایند گرانول های ترشحی فراورده های خود را رها میسازد.این فراورده ها شامل ADP(آدنوزین دی فسفات) ، سرتونین ، ترومبوکسان A2 نامیده می شود، است. این واقعه به عنوان  واکنش رهاسازی پلاکتی شناخته میشود. سرتونین و ترومبوکسان A2 با تحریک انقباضی رگی به کاهش جریان خون در رگ آسیب دیده کمک می کند. فسفولیپید های در معرض قرار گرفته در غشای پلاکتی در فعال سازی عوامل انعقادی شرکت می کنند.

ADPو ترومبوکسان A2 آزاد شده از پلاکت ها به کلاژن در معرض چسبیده اند، با قرار دادن سایر پلاکت ها در مجاور محل چسبیدگی ، موجب چسبیدن آنها به پلاکت ها ی متصل به کلاژن ها می شوند. دومین لایه پلاکت ها به نوبه خود متحمل واکنش آزاد ساختن پلاکتی گردیده، ADPو ترومبوکسان A2 مترشحه موجب تجمع پلاکت های بیشتری در محل آسیب دیده می شوند. این امر میخ پلاکتی را دررگ آسیب دیده تولید می کند که با فعال شدن عوامل انعقادی محکم تر می شود.

عوامل انعقادی: تشکیل فیبرین

میخ پلاکتی به وسیله تورینه ای از رشته های پروتئینی نا محلول که ، تحت عنوان فیبرین شناخته می شوند، محکم تر می شود. از این رو ، لخته های خون حاوی پلاکت ها و فیبرین بوده، معمولا دارای سلول های قرمز به دام افتاده هم می باشند که به لخته ، رنگ قرمز  می بخشد( لخته هایی که در سرخرگ تشکیل می شوند عموما فاقد سلول های قرمز خون بوده، رنگ خاکستری دارند.) بالاخره ، انقباض توده پلاکتی در روند گسیختگی لخته ، میخ بسیار فشردهو کارآمدی را تشکیل می دهد. مایعی که به هنگام گسیختگی لخته از آن خارج میشود، سرم خوانده میشود که پلاسما ی فاقد فیبرینوژن است.( سرم در آزمایشگاه ها از طریق انعقاد خون در لوله آزمایش و سپس سانتریفوژ کردن آن که به متراکم کردن لخته و سلول های خون در ته لوله منجر می گردد، بدست می آید.)

تبدیل فیبرینوژن به فیبرین ممکن است از طریق یکی از دو مسیر زیر انجام گیرد:

خون رهاشده در یک لوله آزمایش بدون افزودن هر ن.ع ماده شیمیایی خارجی منعقد میشود لذا مسیری که این لخته را ایجاد میکند ، مسیر داخلی خوانده میشود. مچنین مسیر داخلی ، در عروق آسیب دیده و هنگاهی که کلاژن در معرض پلاسما قرار می گیرد،لخته تولید میکند. با وجود این بافت های آسیب دیده ماده ای آزاد می کند که برای تشکیل فیبرین مسیر کوتاهی را پیش می گیرند. از آنجایی که این ماده جزیی از خون نیست ، مسیر کوتاه تر یا مسیر خارجی نامیده میشود.

مسیر داخلی ضمن مواجه پلاسما با سطح دارای بار منفی ، همانند سطحی که  به وسیله کلاژن در محل یک زخم و یا به وسیله جدار شیشه لوله آزمایش فراهم شده، آغاز میشود.که فاکتور هایی را فعال می کنند. مرحله بعدی این توالی نیازمند حضور فسفولیپید هاست که به وسیله پلاکت ها و Ca+2 فراهم میگردد.این مراحل به تبدیل آنزیم غیر فعال پروترومبین به آنزیم فعال ترومبین منجر می گردد.ترومبین پروتئین محلول فیبرینوژن را به مونومر های فیبرین تبدیل می کند.این مونومر ها با اتصال به یکدیگر و تولید پلیمرهای نامحلول فیبرین تورینه حمایت کننده میخ پلاکتی را تشکیل میدهند. تشکیل فیبرین ممکن است با سرعت بسیار و در نتیجه رها شدن ترومبوپلاستین بافتی از سلول های آسیب دیده به وقوع پیوندد.می توان نتیجه گرفت که مسیر های داخلی و خارجی روی هم به فعال شدن ترومبین منجر شده ، فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می کند.

انحلال لخته:

به محض ترمیم دیواره رگ خونی آسیب دیده ، فاکتوری باعث تبدیل یک مولکول غیر فعال پلاسمایی به شکل فعال آن به نام کالیکرین را پیش می برد. کالیکرین به نوبه خود تبدیل پلاسمینوژن غیر فعال به مولکول فعالی به نام پلاسمین را کاتالیز می کند.

پلاسمین نیز به نوبه خود تجزیه فیبرین و تبدیل آن به فراورده های" تجزیه شده" و در نتیجه انحلال لخته را پیش می برد.

 

 

ضد انعقاد ها:

از انعقاد خون در لوله آزمایش می توان با اضافه کردن سیترات سدیم و یا آمین تترااستیک اسید ، که هر دو به کلسیم متصل می شوند، جلوگیری کرد. با این روش ، سطوح Ca2+ خون که می توانددر مراحل انعقادی شرکت کند، پایین آورده، از انعقاد خون جلوگیری می کند.

همچنین با اضافه کردن موکوپروتئینی به نام هپارین به لوله آزمایش می توان از انعقاد خون جلوگیری کرد.هپارین در برخی از کاربرد های پزشکی به طور داخل وریدی برای جلوگیری از انعقاد خون تجویز می گردد.

تعادل اسید و باز خونی:

به طور طبیعی پلاسمای خون در سرخرگ ها دارای pH تقریبی 7.45-7.35 ( با میانگین 7.40) است.

PH خون از طریق اعمال ریه و کلیه ها تثبیت میشود. ریه ها غلظت دی اکسید کربن و کلیه ها غلظت بی کربنات را تنظیم می کنند.

دی اکسید کربن در سلول های بافتی توسط تنفس هوازی تولید شده، به وسیله خون به ریه ها، یعنی جایی که می تواند بازدم شده یعنی ، اسید کربنیک حاصل به دی اکسید کربن که گاز است تبدیل شود، انتقال می یابد. به علت توانایی به گاز، اسید کربنیک به عنوان اسیدی فرار و سریع الانتشار شناخته شده، غلظت آن در خون و ریه ها از طریق تهویه به دقت کنترل می شود. کلیه اسیدهای دیگر خون  ( از جمله اسید لاکتیک ، اسیدهای چرب، اجسام کتونی ) اسید های غیر فرارند.

تحت شرایط طبیعی  H+ آزاد شده به وسیله اسید های غیر فرار ، pH خون را تحت تاثیر قرار نمی دهند ، زیرا یون های هیدروژن به مولکول هایی که به صورت بافر عمل میکنند متصل میشوند. بافر عمده پلاسما بی کربنات (HCO3) است که طبق تساوی زیر یون H+ را بافری می کند.

HCO3- + H+       H2CO3

   از آنجایی که سرانجام HCO3-  آزاد باید حذف شود، این واکنش بافری نمی تواند برای همیشه تداوم یابد.اگر چنین واقعه ای رخ دهد، می بایست غلظت H+ افزایش یافته و PH خون نیز کاهش یابد. با این وجود ، تحت شرایط طبیعی H+  مازاد به وسیله کلیه و ادرار دفع می گردد. از این طریق این عمل  و توانایی تولید بی کربنات ، کلیه ها مسئول حفظ غلظت طبیعی بی کربنات آزاد در پلاسما هستند.

 

 

اسیدوز تنفسی

افزایش احتباس دی اکسید کربن که میتوانند به انباشت اسیدکربنیک منجر گردیده، لذا افتی در pH خون به زیر حد طبیعی به وجود آورد.

اسیدوز متابولیک

افزایش تولید اسید های غیر فرار مثل اسیدلاکتیک و یا از دست دادن بی کربنات خون ( مثلا در اسهال) به افت pH خون به زیر حد طبیعی منجر می گردد.

آلکولوز تنفسی

افزایش pH خون به علت از دست دادن دی اکسید کربن و اسید کربنیک ( از راه افزایش تهویه)

آلکولوز متابولیک

افزایش pH خون به واسطه از دست دادن اسید های غیر فعال (مثلا در استفراغ زیاد و یا به واسطه افزایش انباشت بازی چون بی کربنات)

اسیدوز و آلکولوز جبران شده

اسیدوز و یا آلکولوز متابولیک به طور جزئی به وسیله تغییرات مخالفی در سطوح اسید کربنیک خون( از تغییرات در تهویه )جبران می گردد.

اسیدوز و آلکولوز تنفسی به طور جزئی به وسیله احتباس بیشتر و یا دفع بی کربنات در ادرار  جبران می گردد.

افت pH خون به مقادیر کم تر از 7.35 اسیدوز خوانده میشود ، زیرا تغییر pH به طرف مقادیر اسیدی طبیعی است. اسیدوز به مفهوم اسیدی بودن نیست وبرای مثال pH خونی 7.2 ، اسیدوز شدید را نشان می دهد.

هرکدام از این تعادل های اسید و بازی به اجزای تنفسی و متابولیکی تقسیم می شوند.

اسیدوز تنفسی در اثر تهویه ناکافی ( هیپونیلاسیون )  ایجاد شده ، به افزایش غلظت دی اکسید کربن و در نتیجه اسیدکربنیک پلاسما منجر می شود. بر عکس  آلکالوز تنفسی در اثر تهویه اضافی ( هیپرنتیلاسیون) به وجود می آید. اسید متابولیک ممکن است از تولیذد اضافی اسید های غیر فرار ( باری مثال تولید اضافی  اجسام کتونی  در دیابت شیرین کنترل نشده) حاصل شده باشد. اسید متابولیک همچنین ممکن است در نتیجه از دست دادن بی کربنات به وجود آید. چنان که در این مورد بی کربنات آزاد ناکافی جهت بافری کردن اسید های غیر فرار وجود نخواهد داشت.( این امر در اسهال و به علت اتلاف بی کربنات مشتق از شیره لوزالمعده به وقوع می پیوندد). بر عکس آلکالوز متابولیکی ممکن است در اثر دریافت بی کربنات خیلی زیاد ( شاید تزریق وریدی ) و اسید های غیر فرار  ناکافی ( احتمالا استفراغ زیاد و اتلاف بعدی اسید معده به دنبال آن )  به وجود آید.

اسیدوز و آلکالوز تنفسی هنگامی به وقوع می پیوندد که غلظت های دی اکسید کربن غیر طبیعی باشد. اسید . آلکالوز متابولیک نیز هنگامی به وجود می آید که غلظت های بی کربنات غیر طبیعی باشد.

علل

وضعیت

پلاسماHCO3-

پلاسماCO2

افزایش تولید اسیدهای غیر فعال و یا اتلاف HCO3-  در اسهال

اسیدوز متابولیک

پایین

طبیعی

استفراغ اسید معده، کاهش پتاسیم، تجوویز بیشتراستروئیدها

آلکوز متابولیک

بالا

طبیعی

افزایش تهویه

آلکوز تنفسی

پایین

پایین

کاهش تهویه

اسیدوز متابولیک

بالا

بالا

 

با این وجود، اغلب بی نظمی ها در یک ناحیه ( به عنوان مثال ، اسید متابولیک) با تغییرات ثانویه درناحیه دیگر ( مثلا آلکالوز تنفسی) همراهی می گردد.

 

+ نوشته شده در  جمعه سی و یکم تیر 1390ساعت 17:3  توسط   |